河南专升本生理病理常考知识点

第一章 细胞、组织的适应损伤

1、 适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。

2、化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。

3、 上皮细胞化生：慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。

4、间叶组织的化生：间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

5、损伤：当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。

6、可逆性损伤：多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

7、水样变性：细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。

1)肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。

2)镜下：细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。

8、脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。

9、虎斑心：脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。

10、玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。

1)结缔组织玻璃样变性：主要见于纤维瘢痕组织。

肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。

镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。

2)血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。

3)细胞内：细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。

11、病理性钙化：正常机体内仅在骨骼和牙齿中含有固体钙盐，在骨和牙齿以外的组织内存在固体钙盐的沉积。常分为营养不良性钙化和转移性钙化。

12、细胞死亡：细胞受到严重的损伤，出现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化，细胞生命活动完全停止。

13：细胞坏死喝的变化：细胞坏死最重要的的形态变化。

核固缩：细胞核水分脱失，染色质凝集，噬碱性增强，但核膜仍存在。

核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为小碎片散在布于细胞浆内。

核溶解：坏死细胞内PH降低，激活DNA酶，水解染色质中的DNA，使其失去对碱性染料的亲和力，只留下核的轮廓，最合完全溶解消失。

14、干酪样坏死：为一种特殊类型的凝固性坏死，主要见于结核分枝杆菌感染引起的组织坏死，因其肉眼呈淡黄色、质软、细腻，似奶酪。固称为干酪样坏死。

15、坏死的结局：1)溶解吸收 2)分离排出 3)机化 4)包裹、钙化。

第二章损伤的修复

1、再生性修复：附近原有细胞通过再生来达到修复目的。

2、纤维性修复：通过新生的富含毛细血管的纤维结缔组织(即肉芽组织)来达到修复的目的，并最终形成瘢痕。

3、按再生能力强弱分为：

1)不稳定细胞，皮肤、口腔处的表皮细胞。呼吸道和消化道黏膜的被覆细胞，男女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞和间皮细胞。

2)稳定细胞：肝、脾及胰腺的实质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、成骨细胞。

3)永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

4、肉芽组织：是增生旺盛的新生幼稚结缔组织，由新生薄壁的毛细血管以及增生成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润。

1)其肉眼观：表面呈鲜红色、细颗粒状，富含血管，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩肉芽。

2)镜下观：A大量袢状、弯曲的毛细血管网。

B大量新生的成纤维细胞密集分布在毛细血管之间。

C数量不等的炎性细胞浸润，一举使细胞为主，也伴有中性粒细胞和淋巴细胞。

5、肉芽组织的作用：

A抗感染保护创面。

B填补创口及其他组织缺损。

C机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出去及其他异物。

6、瘢痕组织：是肉芽组织经改建后成熟形成的纤维结缔组织。

其利用作用：

A长期填补并连接损伤的创口或其他缺损。

B保持组织器官的完整性。

7、糜烂：发生于皮肤或黏膜组织的坏死，分离排出后遗留的表浅缺损。深达皮下或黏膜下者称为溃疡。

8、空洞：肾、肺等实质器官的坏死组织液化经自然管道排出后遗留的缺损。

9、窦道：深部组织的坏死经体表排出后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道。

10、瘘管：空腔器官之间或空腔器官与体表由坏死组织脱落形成的两端相通的管道。

11、机化：由肉芽组织取代坏死组织或异物、血栓的过程，亦称为纤维化。

12、凋亡：指活体细胞在基因调控下发生的“主动”死亡过程，是细胞在内外的环境因素诱导下激活细胞内预先存在的死亡程序，通过一系列的生化过程主动中止生命过程，亦称细胞程序性死亡(PCD)。

第三章局部血液循环障碍

1.局部血液循环障碍：

①局部组织血液含量的异常(充血、贫血)。

②血液性状和血管内容物的异常。

③血管壁通透性和完整性改变(水肿、出血)。

2.动脉性充血：简称充血，指器官或局部组织小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增多。

3.其病理变化：器官和组织体积轻度增大，充血局部呈鲜红色，局部温度升高，触之博感。

4.镜下：局部细动脉及毛细血管扩张，大量红细胞聚集。

5.静脉性充血：简称淤血，指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内。

6.其病理变化：局部组织和器官发生肿胀体积增大，局部皮肤发绀，呈紫蓝色，局部毛细血管扩张，散热增加，体温下降。

7.镜下：常伴有组织水肿和出血，可见含铁血黄素细胞。

8.结局：长期的淤血，可使局部组织出现：

①水肿和漏出性出血。

②实质细胞萎缩、变性以及坏死。

③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化。

④侧支循环的建立及静脉曲张。

9.心衰细胞：胞浆内含有铁血黄素颗粒的巨噬细胞，其常见于左心衰的病人。

10.心衰的形成：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、凝聚形成固体质块的过程，所形成的固体质块成为血栓。

11.血栓形成的条件与机制：

①心血管内皮细胞损伤。

②血液状态改变。

③血液凝固性增加。

12.血小板的活化是触发凝血过程中的重要环节，表现为：①粘附②释放③黏集。

13.血流减慢和血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。

14.血流凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多或纤容下降。

15.血栓的结局：

①软化、溶解、吸收。

②机化和再通。

③钙化。

④脱落。

1)血栓机化：血栓长时间不被溶解则由内皮细胞，成纤维细胞和肌成纤维细胞自血管壁想血栓内长入，取代血栓，即肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

2)再通：血栓部分溶解 血栓内出现裂隙，新生内皮细胞长入被覆表面，形成新的血管，并相互吻合沟通，在被阻塞的血管内重建血流。

16.血栓对集体的影响：

1)可以阻塞血管裂口起到止血作用。

2)不利的影响：

①阻塞血管。

②引起栓塞。

③心瓣膜病。

④出血。

17.栓塞：在血环血液中出现的不溶于血液异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的物质称为栓子。

18.静脉与右心栓子阻塞肺动脉及其分支，左心的栓子阻塞于主动脉的分支，门静脉系统的栓子阻塞肝内门静脉分支。

19.梗死(梗塞)：局部组织因血流中断引起的缺血性坏死。

1)贫血性梗塞：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织，梗死灶缺血呈灰白色。

2)出血性梗死：发生于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松伴严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量的血流，又称红色梗死。